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중국 과학원의 연구 업적에서 항 바이러스 단백질 CellRes 출시

기사 저자는 Liu Yingfang 연구원은 연구소의 중국 과학 아카데미, 주요 연구 관심사 포함 에이징 및 apoptosis 관련 단백질 구조 생물학. 이 연구 그룹 협력의 슈 hongbing, 우한 대학, 대학인 이루어집니다. 생물 양 Zhenlin, Liang Huanhuan, 우한 대학, 저 우 Qian 문서의 첫 번째 공동 저자에 대 한 과학 및 기술, 국립 자연 과학 재단 및 과학의 중국 아카데미에 의해 지원의 사역에서 연구.

나 라는 인터페론 유도 유전자 (ISG56) 가족 구성원의 56을 포함 한 바이러스 성 복제를 방지 하기 위해 다양 한 항 바이러스 유전자 발현의 인터페론 유도할 수 있는 유전자 (인터페론 자극 한 유전자, ISG)을 자극 하 여 인터페론 (IFN)를 입력 합니다. ISG56 가족 4: ISG54 (IFIT2), ISG56 (IFIT1), ISG58 (IFIT5) 및 ISG60 (IFIT3), 그들 사이 기능 중복 하지만 패턴 유도 다. 과거의 연구는 입증 된 바이러스 ISG56 가족 구성원 방지 바이러스 성 복제 및 재생 세포 기능, 하지만 기본적인 분자 메커니즘에 대 한 규정에 매우 중요 한 역할은 잘 이해 되지 않습니다.

졸업이 단백질 가족에 대 한 메커니즘으로 최근 몇 년 동안에서 많은 수의 일치 하지 않는 결과. 이전 연구는 ISG54 및 ISG56 및 번역 억제 번역의 개시 인자 eIF3e 및 eIF3c 상호 작용 보였다. ISG56 가족 단백질 2의 인식 부족으로 나중에 발견 되었다 '는 바이러스를 억제 하는 바이러스 성 mRNA의 메 틸-o-. 최근 연구 보고 ISG56는 5 '-3 인산 염 RNA 바인딩 수 바이러스 성 복제를 억제. 또한, ISG56 가족에 관련 된 단백질의 또한 제기 되었다, IFN 신호, apoptosis 및 세포 이동, 선 동적인 과정에서 세포질 과정의 셀 레 귤 레이 션 등. 이러한 결과 이해 하 고 필요한 중요 한 항 바이러스 메커니즘의 ISG56 가족의 구성원에 게 제공 하는 있지만 자세한 구조 정보를 이러한 기능 분자 메커니즘을 명확 하 게

이 문서에서는, 연구원은 인간 ISG54의 결정 구조를 해결 하 고 9 tetratricopeptide 반복 같은 도메인, 양식 도메인 바꾼 2-시체를 포함 하는 소설 RNA 의무적인 단백질의 구조 다는 것을 발견. ISG54 c supercoiled 구조로 접혀 바이러스 결합 하 여 사용할 수 있습니다 mRNA. 변이 후 키 잔류물의 이러한 RNA 바인딩 사이트, ISG54 그것의 반대로 바이러스 RNA 바인딩 능력 및 기능 손실 됩니다. 연구에서 실수로 발견, RNA에 대 한 ISG54 시퀀스 강한 선택으로는 mRNA에 의존 하지 않는 누구나 풍부한 RNA 결합 경향 모자 그리고 5' 3 인산 염의 특성. 더 연구 보여준다 ISG54 단백질은 cytokine에 결합 될 수 있다 mRNA는 비 코딩 영역의 시퀀스, mRNA 안정성의 규칙에 대 한 중요 한 역할을 하 고 서 연구원은 사색이 ISG54 수 있습니다 재생 키 셀 기능.

처음으로 기능 메커니즘 ISG56 가족 구성원의 설명에 대 한 중요 한 ISG56 가족 단백질의.

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