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헤 르 페 스 바이러스 종양 전사의 생물 메커니즘 및 바이러스의 복제에 안치

5 월 2015, 바이러스학 저널의 바이러스학 물리학 연구소, 과학 Deng Hongyu의 중국 아카데미의 강좌 "주요 기사" 출판 저널 권리 Murine Gammaherpesvirus 68 ORF48는 RTA 반응 유전자 제품 및 바이러스 용균성 복제 및 대기 시간이 함수에 비보 감염 연구 논문 보고 헤 르 페 스 바이러스 MHV 68 "분자 스위치" 단백질 RTA (복제 및 녹음 방송 활성 제)를 크래킹 ORF48 활성화 바이러스 초기 유전자 전사 조절 메커니즘은 단백질 ORF48의와 MHV-68 중 vivo 그리고 중요 한 역할의 생체 외에서 복제입니다.

(EB 바이러스 Erer 엡 스타인-바 바이러스) EBV, KSHV (Kaposi의 육 종 관련 헤 르 페 스 바이러스)는 인간 herpesvirus 인도의 회원 및 직접 개발 및 다양 한 인간의 종양의 진행 관련. EBV, KSHV와 마우스 herpesvirus-68 (MHV-68) 높은 시퀀스 homology, 실험실 일반적인 셀, 그리고 실험실 쥐를 감염의 수에 효율적인 복제 EBV, KSHV 공부 하기 좋은 모델입니다. 처음부터 바이러스 감염이 나 크래킹 문제를 대기 시간에서 변환 프로세스의 재 활성화에, 헤 르 페 스 바이러스 키 "분자 스위치" 단백질을 초기 유전자 전사와 하류에서 식 수, 바이러스 복제 활성화 RTA를 인코딩합니다. Deng Hongyu 연구 그룹 MHV-68에서 RTA의 초기 식별의 게놈 (RRE:RTA 응답 요소)에 첫 번째 바인딩 사이트 하 고 초기 바이러스 중재 transcriptional 활성화 유전자 ORF18의 발견.

이 연구에서 Deng Hongyu 바이러스 성 게놈에 RTA에 직접 그룹화 하 고 RRE 돌연변이 RTA와 ORF48 발기인 바인딩 용량의 손실에 바이러스 성 게놈에 두 번째 CIS 요소 ORF48pRRE로 식별 고 전사 개시 ORF48를 활성화할 수 없습니다. 돌연변이 바이러스의 ORF48 표현, 구성 하 여 연구 결과 ORF48 원인 바이러스 세포를 쥐의 폐에서 체 외 및 크래킹 복제 하 고 다음 마우스 비장에 활성화의 손실을 크게 감소 했다. 바이러스의 헤 르 페 스 바이러스 녹음 방송 및 복제 메커니즘에 의해 발생 하는 종양의 더 증폭

Deng Hongyu 그룹 박사 Qi 징 한 Chuanhui와 단 양 종이, Deng Hongyu 해당 저자에 대 한 첫 번째 공동 저자. 연구는 국립 자연 과학 재단 및 과학 및 기술 "973" 프로젝트 자금에 의해 지원 되었다.

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